近日，我校伟德首页官网李麗華教授團隊在中科院一區TOP期刊《Redox Biology》（影響因子：10.78）上發表題為“Ferroportin-dependent ferroptosis induced by ellagic acid retards liver fibrosis by impairing the SNARE complexes formation”研究型論文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029649/ Redox Biol. 2022 Oct;56:102435. doi:10.1016/j.redox.2022.102435.Epub2022Aug23. doi:10.1016/j.redox.2022.102435. Epub 2022 Aug 23.) ，李麗華教授為該論文的第一作者，台州學院為該論文的第一通訊單位。
慢性肝損傷導緻的肝纖維化是全世界面臨的健康挑戰。抑制肝髒星形細胞的激活被認為是治療肝纖維化的有效策略。鞣花酸通過增強VAMP2在蛋白酶體依賴性途徑中的降解來抑制其表達，從而損害了囊泡相關膜蛋白2（VAMP2）/syntaxin 4和VAMP2/突觸體相關蛋白23複合體的形成。這導緻了鐵轉運蛋白的轉位和細胞内鐵的排出受到影響。本研究明确了天然産物鞣花酸通過破壞SNARE複合物的形成，誘導鐵轉運蛋白依賴性的肝髒星形細胞鐵死亡，從而發揮其抗纖維化作用，為鞣花酸治療肝纖維化提供了理論依據。
在中科院一區TOP期刊《Cell Mol Gastroenterol Hepatol》（影響因子：8.797）上發表題為“Vitamin D receptor activation targets ROS-mediated crosstalk between autophagy and apoptosis in hepatocytes in cholestasis mice”的研究型論文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280140/ Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2022 Oct 21;S2352-345X(22)00222-3. doi:10.1016/j.jcmgh.2022.10.011. Online ahead of print.) ，李麗華教授為該論文的通訊作者，台州學院為該論文的第一通訊單位。
流行病學研究表明維生素D缺乏與膽汁淤積性肝損傷有關。我們實驗室發現，維生素D受體（VDR）激動劑帕裡骨化醇（PAL）通過上調肝細胞中VDR的表達改善了膽管結紮誘導的小鼠肝損傷，進而通過抑制Rac1/NOX1途徑抑制了活性氧（ROS）的生成并減少了肝細胞凋亡。從機制上講，VDR激活通過減少自噬依賴性肝細胞凋亡和抑制ROS依賴性ERK/p38MAPK通路的激活來減輕肝膽汁淤積性損傷。因此，激活VDR可能是治療膽汁淤積性肝病的潛在靶點。
